ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN INFARK MIOKARD

Definisi Infark Miokard

Infark miokard merupakan kematian / nekrosis jaringan miokard yang disebabkan oleh penyediaan darah yang tidak mencukupi / adekuat (Achmad, 1994)

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Mansjoer, 2001)

Infark miokard adalah kematian / nekrosis sel jantung akibat peningkatan kebutuhan metabolik jantung dan atau penurunan oksigen dan nutrien ke jantung melalui sirkulasi koroner (Bajzer, 2002)

Etiologi Infark Miokard

Tidak cukupnya aliran darah ke otot jantung yang berkelanjutan dapat menyebabkan nekrosis otot jantung dan iskemia daerah sekelilingnya, akibatnya akan timbul nyeri :

1.      Penyebab terbanyak karena trombosis / aterosklerosis

2.      Jarang yang disebabkan oleh spasme arteri koroner atau emboli

3.      Hipotensi atau gagal jantung oleh karena refleks saraf otonom

4.      Berkurangnya atau penurunan kontraktilitas otot jantung

Di bawah ini adalah faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner :

1.      Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable)

Ø  Riwayat keluarga positif

Ø  Peningkatan usia

Ø  Jenis kelamin → terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita

Ø  Ras → insiden lebih tinggi pada penduduk Amerika keturunan Afrika dibanding Kaukasia

2.      Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)

Ø  Kolesterol darah tinggi

Ø  Tekanan darah tinggi

Ø  Merokok

Ø  Gula darah tinggi (DM)

Ø  Obesitas

Ø  Inaktivitas fisik

Ø  Stress

Ø  Penggunaan kontrasepsi oral

Ø  Kepribadian, seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius

Ø  Geografi → insiden lebih tinggi pada daerah industri

Gejala Klinis Infark Miokard

1.      Keluhan pendahuluan

Ø  Tiga puluh persen didahului oleh “stable angina”

Ø  Tiga puluh persen didahului oleh “unstable angina”, sesak nafas, nyeri dada yang tidak jelas

2.      Nyeri hebat, di tengah dada agak ke bawah, seperti dicengkeram atau menekan terus menerus. Mungkin radiasi ke leher, rahang, gigi, lengan, perut, punggung. Nyeri tidak menghilang dengan sediaan nitrat dan istirahat.

3.      Disfungsi autonomik. Reflek stimulasi vagus menyebabkan mual, muntah, kadang-kadang sinkop. Kadang-kadang meteorismus (ileus paralitik), diare ataupun cegukan (hiccough)

4.      Sesak nafas. Gagal jantung kiri

5.      Demam. Sesudah 24 jam (sekitar 38,5⁰ C) selama 3-4 hari

Luas dan Lokasi Infark

Luas dan lokasi infark miokard tergantung dari :

1.      Lokasi dan derajat atherosklerosis

2.      Lokasi, derajat, ada/tidaknya spasme arteri koroner

3.      Ukuran vaskularisasi yang terganggu

4.      Jauhnya sirkulasi kolateral

5.      Kebutuhan oksigen miokard yang perfusinya terganggu

Infark miokardium sering mengenai ventrikel kiri.

Infark Transmural : mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan

Infark Subendokardial : terbatas pada separuh bagian dalam miokardium

Hubungan antara permukaan ventrikel, hantaran EKG dan arteri koroner

Permukaan Ventrikel Kiri	Hantaran EKG	Arteri Koroner yang terlibat
Inferior	II, III, AVF	Koroner dekstra
Lateral	I, aVL	Sirkumfleks Sinistra
Anterior	V2 – V4	Desendens anterior sinistra
Septal	V1 – V2	Desendens anterior sinistra
Apikal	V5 – V6	Desendens anterior sinistra
Posterior	V1 – V2 (Perubahan resiprokal)	Sirkumfleks sinistra

Patofisiologi Infark Miokard

Ketika aliran darah ke otot jantung tidak adekuat / terhambat maka akan terjadi :

Injury endotelial dari arteri koroner yang akan menyebabkan platelet, sel darah putih, fibrin dan lemak bergerak ke tempat injury. Sel berbusa (foam sel) atau makrofag tetap tinggal (resident macrophages), berkumbul di bawah area yang rusak dan mengasbsorbsi kolesterol yang teroksidasi membentuk “Fatty Streak” yang akan mempersempit lumen arteri. Tanda dan gejala tidak ditemukan pada stadium ini.

Akibat penyempitan lumen arteri secara bertahap akan memacu berkembangnya sirkulasi kolateral yang akan membantu mempertahankan perfusi myokardial distal dari pembuluh darah yang tersumbat. Klien dapat mengekspresikan nyeri dada ketika kebutuhan oksigen meningkat.

Ketika kebutuhan oksigen myokardial melebihi kemampuan suplai dari sirkulasi kolateral, metabolisme myokardial berubah dari metabolisme aerop menjadi metabolisme anaerop dan menghasilkan asam laktat yang akan menstimulasi saraf nyeri (pain nerve endings). Klien akan mengekspresikan angina yang lebih buruk dan membutuhkan istirahat serta pengobatan untuk mengatasinya.

Akibat kekurangan oksigen, sel otot jantung akan mati. Hal ini akan menurunkan kontraktilitas, stroke volum, dan tekanan darah. Pada stadium ini klien berkembang menjadi takikardi, hipotensi, penurunan bunyi jantung, sianosis, tachypnea, dan perfusi yang jelek terhadap organ vital.

Hipotensi menstimulasi baroreseptor, yang akhirnya akan menstimulasi kelenjar adrenal untuk melepaskan epineprin dan norepineprin. Katekolamin ini meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan vasokontriksi perifer yang akhirnya akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung. Klien menjadi tachyarrythmia, perubahan nadi, penurunan kesadaran dan kulit dingin dan basah.

Kerusakan membran sel pada area yang infark berakibat bocornya isi intraseluler ke dalam sirkulasi sistemik. Level enzim serum (Creatine Kinase / CK, CK-MB, Aspartate Aminotransferase dan Lactate Dehydrogenase) dan potasium meningkat. Akibat dari peningkatan ini klien dapat mengalami aritmia ventrikel.

Semua sel otot jantung sanggup secara spontan mengalami depolarisasi dan repolarisasi, sehingga sistem konduksi listrik dapat dilihat adanya infark, injury dan iskemik. Klien dapat mengalami demam, lekositosis, takikardia, dan mengalami perubahan ECG : jaringan iskemik (perubahan gelombang T), jaringan injury (perubahan segmen ST), jaringan infark (gelombang Q dalam).

Kerusakan yang luas pada ventrikel kiri akan memperburuk kemampuan ventrikel dalam memompa (ventricle’s pumping), menyebabkan darah kembali ke atrium kiri dan akhirnya ke vena dan kapiler pulmonalis. Klien dapat mengalami dyspnea, orthopnea, tachypnea, dan sianosis serta terdengar cracles pada auskultasi paru. Tekanan arteri pulmonalis dan tekanan arteri yang terjepit meningkat.

Akibat peningkatan tekanan, cairan berpindah / menyeberang melalui membran kapiler alveolar yang menyebabkan terganggunya difusi oksigen (O₂) dan karbondioksida (CO₂). Klien dapat kelihatan mengalami peningkatan distress pernafasan. Studi laboratorium dapat menunjukkan penurunan tekanan parsial oksigen dan pH serta peningkatan tekanan parsial karbondioksida.

Perubahan fungsi akibat infark :

1.      Daya kontraksi menurun

2.      Gerakan dinding abnormal

3.      Perubahan daya kembang ventrikel

4.      Penurunan curah sekuncup

5.      Penurunan fraksi ejeksi

6.      Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik

7.      Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

Derajat gangguan tergantung :

1.       Ukuran infark

Infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik yang tinggi.

2.       Lokasi infark

Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

3.       Fungsi miokardium yang tidak terlibat

Infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

4.       Sirkulasi kolateral

Sirkulasi kolateral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.

5.       Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Serangkaian refleks yang dapat mencegah memperburuknya curah jantung dan tekanan perfusi :

1.       Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatis dapat memperbaiki fungsi ventrikel.

2.       Vasokontriksi umum

Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata arteri akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi.

3.       Retensi natrium dan air

Retensi natrium dan air dapat meningkatkan tekanan pengisian sirkulasi.

4.       Dilatasi ventrikel

Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian diatolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.

5.       Hipertropi ventrikel

Hipertropi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Diagnosis Infark Miokard

1.      Adanya perubahan EKG yang khas dan atau kenaikan enzim otot jantung yang bermakna disertai ataupun tidak disertai gejala klinis

2.      Adanya dua kriteria triad

a.       Perubahan EKG (Q patologis, ST elevasi)

b.      Kenaikan enzim otot jantung (CPK, CKMB, LDH, SGOT, SGPT)

c.       Nyeri dada yang khas

Perubahan Cardiac Iso-Enzim

1.      Creatinine Phospokinase / CPK & CK-MB

Kadar CPK meningkat dalam waktu 2 – 6 jam paska serangan chest pain dan mencapai puncaknya pada 24 jam pertama. Kadarnya mulai menurun setelah hari ke 2 – 3. CPK merupakan enzim yang terdapat di otak, otot rangka dan jantung yang mana biasanya kadarnya di dalam darah akan meningkat bila jaringan tersebut mengalami injuri. Enzim CPK yang khusus dihasilkan oleh jantung adalah CK-MB. Kadar enzim ini meningkat di dalam darah pada 2 – 3 jam setelah serangan dan mencapai puncaknya pada 12 jam kemudian. Kadarnya mulai menurun dalam 24 jam berikutnya.

2.      Serum Glutamic Oxaoacetik Transaminase (SGOT)

Enzim ini baru terdeteksi dalam darah pada 8 jam setelah serangan dan kadarnya terus meningkat sampai 28 – 48 jam berikutnya. Kemudian kadarnya akan menurun setelah 3 – 4 hari berikutnya. Maka enzim ini sebaiknya dicek pada 24, 48, dan 72 jam paska serangan untuk mengetahui pola perubahan kadarnya di dalam darah.

3.      Lactat Dehidrogenase (LDH)

Enzim ini meningkat kadarnya dalam darah pada hari ke 2 – 3 paska serangan, kemudian normal kembali pada hari ke 5 – 6.

Penatalaksanaan Infark Miokard

Tujuan penatalaksanaan infark miokard adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.

1.      Istirahat total

2.      Diet makanan lunak / saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung

3.      Pasang infus dekstrosa 5 % untuk persiapan pemberian obat intra vena

4.      Atasi nyeri

Ø  Morfin

Ø  Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, beta bloker

5.      Oksigen 2 – 4 liter/menit

6.      Sedatif

7.      Antikoagulan

8.      Trombolitik

Menurut American Heart Association (2000)

Tindakan segera pada miokark infark dengan pemberian  MONA

Morfin

Ø  Aksi : venodilator, CNS analgesia (menurunkan ansietas), menurunkan resistensi vaskuler sistemik

Ø  Dosis : 2 – 4 mg IV, ulangi tiap 5 menit

Ø  Kontra indikasi : hipotensi, depresi nafas

Oksigen

Ø  Aksi : menurunkan iskemik miokard, menurunkan ST elevasi

Ø  Dosis : 4 liter/menit per nasal cannula

Nitrat / Nitrogliserin

Ø  Aksi : vasodilatasi, relaksasi otot polos vaskuler

Ø  Dosis : Sub lingual (0,4 mg, ulangi 2x dlm interval 5 menit)

IV (25 mikrogram bolus, 10 – 20 mikrogram/menit perinfus)

Ø  Kontra indikasi : sistol < 90 mmHg, bradikardia, takikardia

Aspirin

Aksi : menghambat agregasi trombosit

Dosis : 160 – 325 mg oral, 325 mg supositoria jika nause, vomiting

Kontra indikasi : ulkus peptikum, alergi, kelainan perdarahan, penyakit hati berat

Komplikasi Infark Miokard

Perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikuler takiaritmia, aritmia ventrikuler, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis dan trombus mural.

Pengkajian Keperawatan

Data Dasar Pengkajian Klien

Aktivitas / Istirahat

Gejala              : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

                          Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratut

Tanda               : Takikardia, dispnea saat pada istirahat / aktivitas

Sirkulasi

Gejala              : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, GKJ, masalah

  TD, DM

Tanda               : TD dapat normal, naik atau turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai

   duduk / berdiri

                           Nadi : dapat normal, penuh, tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan

   pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi

Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel

Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

Friksi : dicurigai perikarditis

Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur

Edema : distensi vena jugularis, edema dependen / perifer, edema umum, krekels mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel

Warna : pucat atau sianosis / kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir

Makanan / Cairan

Gejala              : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar

Tanda               : Penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat

  Muntah

  Perubahan berat badan

Eliminasi

Tanda               : Normal atau bunyi usus menurun

Integritas Ego

Gejala              : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi

  Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

  Marah pada penyakit / perawatan yang “tak perlu”

  Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan

Tanda               : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

  Gelisah, marah, perilaku menyerang

  Fokus pada diri sendiri / nyeri

Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala              :  Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat / tak berhubungan dengan

aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitroglisrin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20 % IM ada nyeri)

Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas : “crusing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

Intensitas : biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami

Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien paska operasi, dengan DM atau hipertensi atau lansia

Tanda               :  Wajah meringis perubahan postur tubuh

 Menangis, merintih, meregang, menggeliat

 Menarik diri, kehilangan kontak mata

 Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, TD, pernafasan,

 warna kulit / kelembaban, kesadaran

Pernafasan

Gejala              :  Dispnea dengan / tanpa kerja

                           Batuk dengan / tanpa produksi sputum

Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda               :  Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat

Pucat / sianosis

Bunyi nafas : bersih atau krekels / mengi

Sputum : bersih, merah muda, kental

Interaksi Sosial

Gejala              :  Stress saat ini,  contoh : kerja, keluarga

Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit

Tanda               :  Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah, terus menerus

takut). Menarik diri dari keluarga

Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala              :  Riwayat keluarga penyakit jantung / IM , hipertensi, stroke, DM

                           Penggunaan tembakau

Rencana pemulangan :

Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan rumah / memelihara tugas, susunan fisik rumah

Pemeriksaan Penunjang

1.      EKG

Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera dan adanya gelombang Q patologis yang berarti nekrosis

2.      Laboratorium Darah

1. Hitung darah lengkap

Ø  Sel darah putih (lekosit) : (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi

2. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menunjukkan inflamasi
3. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemi / hiperkalemi
4. Fraksi lemak : Kolesterol / trigliserida serum : meningkat, menunjukkan aterosklerosis sebagai penyebab IM
5. Cardiac iso-enzym :

Ø  CK-MB : ↑ 4 - 6 jam, ↑↑ 12 – 24 jam, Normal kembali 36 – 48 jam

Ø  LDH : ↑ 12 – 24 jam, ↑↑ 24 – 48 jam, butuh waktu lama untuk normal

Ø  AST meningkat (kurang nyata) terjadi dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari

3.      GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis

4.      Ekokardiogram

Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventrikel dan konfigurasi / fungsi katup

5.      Angiografi Koroner

Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel iri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi

6.      Radiologi

Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikel

Prioritas Keperawatan

1.      Menghilangkan nyeri dada / terkontrol

2.      Menurunkan kerja miokard

3.      Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi

4.      Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri

Tujuan Pemulangan

1.      Tidak ada nyeri / terkontrol

2.      Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan

3.      Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar

4.      Ansietas berkurang / teratasi

5.      Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami

Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri (akut) berhubungan dengan iskhemia otot jantung sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

2.      Aktual / Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik (iskemia miokard transien / memanjang, efek obat)

3.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia / nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung (penyekat beta, antidisritmia)

4.      Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan / penghentian aliran darah, contoh vasokontriksi, hipovolemia / kebocoran dan pembentukan tromboemboli

5.      Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal); peningkatan natrium / retensi air ;  peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan)

6.      Ansietas / ketakutan berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi; ancaman kehilangan / kematian, tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan, dan tujuan hidup; transmisi interpersonal / penularan

7.      Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang ; kebutuhan perubahan pola hidup ; tidak mengenal terapi paska terapi / kebutuhan perawatan diri

8.      Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik berhubungan dengan tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai